Una deficiencia de calcio o fósforo en la dieta de las aves jóvenes que crecen los resultados en el desarrollo anormal de los huesos, incluso cuando la dieta contiene suficiente vitamina D3. Una deficiencia de calcio o fósforo resultados en la falta de calcificación normal del esqueleto. El raquitismo es visto principalmente en las aves en crecimiento, mientras que la deficiencia de calcio en las gallinas ponedoras resultados disminuir la calidad de la cáscara y la osteoporosis.
Este agotamiento de la estructura ósea provoca un trastorno que se conoce comúnmente como "fatiga capa de jaula." Cuando se moviliza calcio de los huesos para superar una deficiencia dietética, el hueso cortical se erosiona y es incapaz de soportar el peso de la gallina.
Raquitismo
El raquitismo más comúnmente en las aves de carne jóvenes; la principal característica es inadecuada mineralización ósea. La deficiencia de calcio a nivel celular es la causa principal, aunque la alimentación de una dieta deficiente o desequilibrada en calcio, fósforo o vitamina D3 puede también inducir este problema. Pollos jóvenes y pavitos pueden presentar cojera en alrededor de 10 a 14 días de edad. Sus huesos son de goma y la caja torácica se aplanan y abalorios en la unión de las vértebras. Pájaros raquíticos muestran una matriz de cartílago desorganizada, con una penetración vascular irregular. El raquitismo no es causado por un fallo en el inicio de la mineralización ósea, sino más bien por la temprana maduración de este proceso. A menudo hay una ampliación de los extremos de los huesos largos, con un ensanchamiento de la placa epifisaria. La determinación de si el raquitismo se debe a deficiencias de calcio, fósforo o vitamina D3, o un exceso de calcio (que induce una deficiencia de fósforo) pueden requerir análisis de los niveles de fósforo en sangre y la actividad paratiroidea.
En la mayoría de casos de campo de raquitismo, una deficiencia de vitamina D 3 se sospecha. Esto puede ser debido a la deficiencia dietética sencilla, una potencia inadecuada de la D 3 suplemento, u otros factores que reducen la absorción de la vitamina D 3 . El raquitismo mejor pueden prevenirse proporcionando niveles y la potencia de la vitamina D adecuados 3 suplementos, y asegurándose de que la dieta está formulado para proporcionar una óptima utilización de los compuestos solubles en grasa. Las dietas también deben proporcionar un correcto equilibrio de calcio y fósforo disponible.Por esta razón, los ingredientes que son notoriamente variables en su contenido de estos minerales se deben usar con precaución. En los últimos años, el uso de 25 (OH) D 3 se ha convertido en muy popular como un sustituto parcial de la vitamina D 3 , con informes de gran reducción de la incidencia del raquitismo, especialmente en pavos. Este metabolito es similar a la producida naturalmente en el hígado de las aves en el primer paso de la conversión de la vitamina D 3 para la 1,25 (OH) 2 D 3 , la forma activa de la vitamina. La forma comercial de 25 (OH) D 3 , por lo tanto es especialmente útil si el metabolismo normal del hígado se ve comprometida de alguna manera, tal como ocurre con las micotoxinas u otras toxinas "naturales" en la alimentación.
Tibial Discondroplasia (Osteocondrosis)
Discondroplasia tibial se caracteriza por una masa anormal del cartílago en la cabeza proximal de la tibiotarso. Se ha visto en todas las aves de carne de rápido crecimiento, pero es más común en los pollos de engorde. Los signos pueden ocurrir temprano, pero más generalmente se ven en 21-35 días de edad. Las aves son reacios a moverse y cuando se ven obligados a caminar, hacerlo con un movimiento de vaivén o paso torpe. Resultados discondroplasia tibiales de la interrupción del suministro de sangre metafisaria normal en la placa de crecimiento tibiotarsal proximal, donde la interrupción en el suministro de nutrientes significa que el proceso normal de osificación no ocurre.El cartílago anormal se compone de células gravemente degenerado, con citoplasma y núcleos que aparecen encogido.
La causa exacta de discondroplasia tibial es desconocida. Incidencia rápidamente puede alterarse mediante la selección genética, lo que sugiere que se ve afectada por un importante gen recesivo ligado al sexo. Los desequilibrios de electrolitos en la dieta, y en particular de los altos niveles de cloruro, parecen ser un factor importante en muchos brotes de campo. Discondroplasia Más tibial también se observa cuando el nivel de calcio en la dieta es bajo en relación a la de fósforo disponible. El tratamiento consiste en el ajuste de la dieta de la relación calcio: fósforo y el logro de un equilibrio de electrolitos en la dieta de ~ 250 mEq / kg. Cambios en la dieta rara vez resultan en una recuperación completa. Discondroplasia tibial se puede prevenir de un revenido tasa de crecimiento; Sin embargo, los programas de la luz o la restricción de alimento deben ser considerados en relación con las consecuencias económicas de la reducción de la tasa de crecimiento.
Capa de la jaula Fatiga
De alta producción de gallinas ponedoras mantenidas en jaulas a veces mostrar parálisis durante y justo después de que el período de producción máxima de huevos debido a una fractura de las vértebras y que afecte posteriormente la médula espinal. La fractura es causada por un flujo de calcio alteración relacionada con el alto rendimiento de calcio en la cáscara del huevo. Debido a que las reservas de hueso medular se agotan, el ave utiliza hueso cortical como una fuente de calcio para la cáscara del huevo. La condición es poco frecuente en las aves de suelo alojados, lo que sugiere que la actividad reducida dentro de la jaula es un factor predisponente. Las aves afectadas se encuentran invariablemente en sus lados en la parte posterior de la jaula. En el momento de la parálisis inicial, aves aparecerá sana y con frecuencia tienen un huevo sin cáscara en el oviducto y un ovario activo. La muerte se produce por inanición o deshidratación debido a que las aves no pueden llegar a los piensos o al agua.
Las aves afectadas se recuperan si se mueve hacia el suelo. Una alta incidencia de fatiga de jaula puede prevenirse asegurando el peso normal para la edad de los pollos en la madurez sexual y dando pollitas una dieta de calcio elevado (mínimo 4,0% de Ca) durante al menos 7 días antes de la primera oviposición. Capas enjauladas mayores también son susceptibles a la rotura ósea durante la extracción de la jaula y de transporte para el procesamiento. No se sabe si la fatiga capa de jaula y la rotura del hueso están relacionados. Sin embargo, la resistencia ósea no puede prácticamente ser mejorada sin consecuencias adversas para otras características de importancia económica, tales como la calidad del cascarón.
Las dietas deben proporcionar cantidades adecuadas de calcio y fósforo para evitar deficiencias. Sin embargo, la alimentación de dietas que contienen> 2,5% de calcio durante el período de crecimiento produce una alta incidencia de la nefrosis, la gota visceral, los depósitos de urato de calcio en los uréteres y en ocasiones una alta mortalidad, sobre todo en la presencia de virus de la bronquitis infecciosa. Fuerza cáscara de huevo y la resistencia ósea pueden ambos ser mejorados por la alimentación de ~ 50% del suplemento de calcio dietético en forma de piedra caliza gruesa, con la mitad restante como la piedra caliza de partículas finas. Ofreciendo el suplemento gruesa permite a las aves para satisfacer sus necesidades cuando más lo necesitan, o permite que el material grueso para ser retenido en la molleja, donde el calcio puede ser absorbido de forma continua. Una de calcio fácilmente asimilable y / o suplemento de fosfato de calcio es eficaz si se lo muy poco después de la parálisis debido a la deficiencia de calcio desarrolla.
La deficiencia de manganeso
Una deficiencia de manganeso en la dieta de pollos y pavos inmaduros es una de las causas de perosis y de los huevos con cáscara delgada y pobre incubabilidad en las aves maduras (véase también el calcio y el fósforo Desequilibrios). También puede causar condrodistrofia.
El efecto más dramático del síndrome de la deficiencia de manganeso es perosis, caracterizado por la ampliación y la malformación de la articulación tibiometatarsal, torsión y flexión del extremo distal de la tibia y el extremo proximal de la tarsometatarso, engrosamiento y acortamiento de los huesos de la pierna, y el deslizamiento del tendón gastrocnemio de sus chondyles. Ingestas elevadas de calcio y / o fósforo agravarán la condición debido a la reducción de la absorción del magnesio por fosfato de calcio precipitado en el tracto intestinal. En gallinas ponedoras, la producción de huevos reducida, notablemente reducida la capacidad de eclosión y el adelgazamiento del cascarón se observan a menudo.
Una dieta criador-manganeso deficiente puede resultar en condrodistrofia en embriones de pollo. Esta condición se caracteriza por acortados, piernas engrosadas y alas acortadas. Otros signos pueden incluir un pico de loro provocada por una reducción desproporcionada de la mandíbula inferior del contorno, globular de la cabeza debido a anterior abombamiento del cráneo, edema usualmente ocurre justo por encima de la articulación del atlas del cuello y se extiende posteriormente, y que sobresale del abdomen debido a la yema sin asimilar. El crecimiento también se reduce y el desarrollo de plumón y pluma es retardado. Un polluelo-manganeso deficiente tiene una postura de observación de estrellas característica, debida a que los otolitos del oído interno son defectuosos o ausentes.
Las deformidades no pueden ser corregidas por la alimentación de más de manganeso. Efectos de la deficiencia de manganeso en la producción de huevos están completamente corregidas por la alimentación de una dieta que contiene 30-40 mg de Mn / kg, siempre que la dieta no contiene el exceso de calcio y / o fósforo.
Hierro y cobre DEFICIENCIAS
Las deficiencias de hierro y cobre pueden provocar anemia. La deficiencia de hierro causa una anemia grave con una reducción en el PCV. En las cepas de color de plumas, también hay pérdida de pigmentación en las plumas. Requerimientos de las aves para la síntesis de glóbulos rojos tienen prioridad sobre el metabolismo de los pigmentos de plumas, aunque si se introduce una dieta fortificada, todo el crecimiento de plumas subsiguiente es normal. El hierro puede ser necesario no sólo para los pigmentos de plumas de color rojo, que se sabe que contienen hierro, sino también para funcionar en un sistema de enzima implicada en el proceso de pigmentación. Ocratoxina a 4-8 mg / g de dieta también causa una deficiencia de hierro se caracteriza por anemia microcítica hipocrómica. La aflatoxina también reduce la absorción de hierro.
Polluelos jóvenes se lame en 2-4 semanas cuando se alimentan con una dieta deficiente en cobre. Los huesos son frágiles y se rompen con facilidad, el cartílago epifisario se vuelve más gruesa, y la penetración vascular del cartílago engrosado se reduce notablemente. Estas lesiones óseas se asemejan a los cambios observados en las aves con una deficiencia de vitamina A. Pollos deficientes en cobre también pueden mostrar ataxia y parálisis espástica.
La deficiencia de cobre en las aves, y en especial en los pavos, pueden conducir a la ruptura de la aorta. La lesión bioquímica en la aorta deficiente en cobre está probablemente relacionada con la falta de sintetizar desmosina, el precursor de reticulación de la elastina. El contenido de lisina de la elastina-deficiencia de cobre es 3 veces superior a la observada en las aves de control, lo que sugiere la falta de incorporación de lisina en la molécula desmosina. En casos de campo de origen natural rotura de la aorta, muchas aves tienen <10 ppm de Cu en el hígado, en comparación con 15-30 ppm normalmente visto en las aves de edad comparable. Los altos niveles de sulfato, molibdeno, y el ácido ascórbico pueden reducir los niveles de cobre en el hígado. Una alta incidencia de rotura de la aorta se ha visto en los pavos alimentados con ácido 4-nitrophenylarsionic. El problema puede ser resuelto por la alimentación de los niveles más altos de cobre, lo que sugiere que los productos tales como 4-nitro se puede físicamente complejo con cobre.
La deficiencia de yodo
La deficiencia de yodo en una menor producción de tiroxina de la glándula tiroides, que a su vez estimula la hipófisis anterior para producir y liberar una mayor cantidad de hormona estimulante del tiroides (TSH). Este aumento de la producción de los resultados de TSH en la posterior ampliación de la glándula tiroides, generalmente se llama bocio. Los resultados agrandamiento de la glándula de la hipertrofia y la hiperplasia de los folículos tiroideos, lo que aumenta la superficie secretora de los folículos.
La falta de actividad de la tiroides o la inhibición de la tiroides por la administración de tiouracilo o tiourea causa gallinas a cesar la puesta y convertirse en obesos. También resulta en el crecimiento de anormalmente largos, plumas de encaje. La administración de tiroxina o caseína yodada revierte los efectos sobre la producción de huevos, con la calidad de la cáscara de huevo de regresar a la normalidad. El contenido de yodo de un huevo está marcadamente influenciado por la ingesta de la gallina de yodo. Los huevos procedentes de un criador alimentados con una dieta deficiente en yodo exhibirán eclosión reducida y el retraso en la absorción del saco vitelino. Harina de colza y, en menor medida, harina de canola contiene goitrógenos que causan agrandamiento de la tiroides en aves jóvenes. La deficiencia de yodo en aves de corral se puede evitar que complementa la alimentación con tan poco como 0,5 mg de yodo / kg.
La deficiencia de magnesio
Ingredientes de los piensos naturales son ricos en magnesio, por lo tanto la deficiencia de magnesio es poco común y rara vez se añade a las dietas. Los pollitos recién nacidos alimentados con una dieta carente de magnesio vivir sólo unos pocos días. Su crecimiento es lento, son apáticos, y con frecuencia las bragas y el jadeo. Cuando se les molesta, presentan breves convulsiones y se convierten en estado de coma, que a veces es temporal, pero a menudo fatal. La mortalidad es muy alta en las dietas sólo marginalmente deficientes en magnesio, a pesar de que el crecimiento de los sobrevivientes puede aproximarse a la de las aves control.
Una deficiencia de magnesio en la dieta de las gallinas ponedoras en los resultados de una rápida disminución de la producción de huevos, hipomagnesemia sangre, y una marcada retirada de magnesio de los huesos. El tamaño del huevo, peso de la concha, y el contenido de magnesio de la yema y la cáscara se reducen. El aumento del calcio en la dieta de las gallinas ponedoras acentúa estos efectos. El magnesio parece jugar un papel central en la formación de la cáscara de huevo, aunque no está claro si hay una necesidad estructural de magnesio o si simplemente se deposita como un cofactor junto con el calcio.
Requisitos para la mayoría de las clases de pollo parecen ser ~ 500-600 ppm Mg, un nivel que se consigue normalmente con contribuciones de los ingredientes de alimentos naturales.
Potasio, sodio, y la deficiencia de CLORURO
Mientras que los requisitos para potasio, sodio, y cloruro se han definido claramente, también es importante para mantener un equilibrio de electrolitos en el cuerpo. A menudo llamado el equilibrio de electrolitos o del equilibrio ácido-base, los efectos de la deficiencia de cualquiera de los elementos son a menudo consecuencia de la alteración de este importante equilibrio, ya que afecta la osmorregulación.
Deficiencia simple
Una deficiencia de cloruro causa ataxia con signos clásicos de nerviosismo, a menudo inducida por ruido o sobresalto. El principal signo de hipopotasemia es una debilidad muscular en general se caracteriza por extremidades débiles, pobres tono intestinal con distensión intestinal, debilidad cardiaca, y la debilidad y en última instancia el fracaso de los músculos respiratorios. La hipopotasemia es probable que ocurra durante el estrés severo. Proteína de plasma se eleva, haciendo que el riñón, bajo la influencia de la hormona corticosuprarrenal, para descargar de potasio en la orina. Durante la adaptación a la tensión, el flujo de sangre al músculo mejora gradualmente y el músculo comienza la captación de potasio. Como se restaura el glucógeno del hígado, potasio devuelve al hígado.
Las aves que se alimentan con una dieta baja en proteínas y potasio o que están muriendo de hambre crece lentamente, pero no muestran una deficiencia de potasio. El potasio derivado de proteína del tejido metabolizado sustituye a que pierde en la orina. La relación de potasio a nitrógeno en la orina es relativamente constante y es la misma que la que se encuentra en el músculo. Por lo tanto, el tejido de nitrógeno y potasio son liberados juntos a partir de tejido catabolizada.
Una deficiencia de sodio conduce a una disminución de la presión osmótica y un cambio en el equilibrio ácido-base en el cuerpo. El gasto cardíaco y la disminución de la presión arterial, aumenta el hematocrito, la elasticidad de los tejidos subcutáneos disminuye y la función suprarrenal se deteriora. Esto conduce a un aumento en los niveles de ácido úrico en sangre, lo que puede resultar en shock y muerte. Una deficiencia de sodio menos grave en los pollos puede resultar en un crecimiento retardado, huesos blandos, queratinización de la córnea, deterioro de la utilización de los alimentos, y una disminución en el volumen de plasma. En las capas, la reducción de la producción de huevos, crecimiento deficiente, y el canibalismo se pueden notar. Un número de enfermedades puede causar depleción de sodio del cuerpo (por ejemplo, las pérdidas gastrointestinales de diarrea o las pérdidas urinarias de daño renal o suprarrenal).
Desequilibrio de electrolitos
El equilibrio electrolítico es descrito por la fórmula de Na + K - Cl expresado como meq / kg de dieta. Un balance general de la dieta de 250 a 300 mEq / kg suele ser óptimo para la función fisiológica normal. Los sistemas de tamponamiento en el cuerpo garantizan el mantenimiento de cerca de pH normal fisiológico, la prevención de desequilibrio electrolítico. La función principal de los electrolitos en el mantenimiento del agua corporal y el equilibrio iónico. Por lo tanto, los requisitos para elementos tales como sodio, potasio, cloro y no se pueden considerar individualmente, ya que es el equilibrio global que es importante. El equilibrio electrolítico, también conocida como el equilibrio ácido-base, se ve afectada por 3 factores: el equilibrio y la proporción de estos electrolitos en la dieta, la producción de ácido endógeno, y la tasa de eliminación renal.
En la mayoría de situaciones, el cuerpo trata de mantener el equilibrio entre cationes y aniones en el cuerpo de tal manera que se mantiene un pH fisiológico. Si hay un cambio hacia condiciones ácidas o básicas, los procesos metabólicos cambian para devolver el cuerpo a un pH normal. Desequilibrios electrolíticos reales son raros porque los mecanismos reguladores deben mantener el pH celular óptima y osmolaridad. El equilibrio electrolítico puede, por tanto, más correctamente ser descrito como los cambios que se producen en el cuerpo para conseguir un pH normal. En situaciones extremas, tales modificaciones en los mecanismos de regulación parecen afectar negativamente a otros sistemas fisiológicos, y que producen o acentúan las condiciones potencialmente debilitantes.
Desequilibrio de electrolitos provoca una serie de trastornos metabólicos en las aves, discondroplasia más notablemente tibial y alcalosis respiratoria en capas. Discondroplasia tibial en pollos de engorde jóvenes puede verse afectada por el equilibrio de electrolitos de la dieta. El desarrollo inusual de la clavija de cartílago en la placa de crecimiento de la tibia puede ser inducida por un número de factores, aunque su incidencia se puede aumentar en gran medida por la acidosis metabólica inducida por productos de alimentación tales como NH4Cl. Discondroplasia tibial parece ocurrir con más frecuencia cuando la dieta contiene un exceso de sodio en relación al potasio, junto con niveles muy altos de cloruro.
Saldo global electrolito es siempre importante, pero es más crítica cuando los niveles de cloro o azufre son altos. Con bajos niveles de cloruro en la dieta, a menudo hay poca respuesta a la manipulación de equilibrio de electrolitos; sin embargo, cuando los niveles de cloruro en la dieta son altos, es muy importante para hacer ajustes a los cationes en la dieta para mantener el equilibrio general. Por otra parte, los niveles de cloro se puede reducir, aunque los pollos tienen requisitos de ~ 0,12 a 0,15% de la dieta, y los signos de deficiencia desarrollarán con niveles dietéticos <0,12%.Por lo tanto, se debe tener cuidado para cumplir con los requisitos mínimos de cloruro cuando, por ejemplo, NaHCO 3 reemplaza NaCl en una dieta.
La deficiencia de selenio
Una deficiencia de selenio en pollos en crecimiento provoca diátesis exudativa. Los primeros síntomas (, plumas erizadas unthriftiness) ocurren generalmente en 5-11 semanas de edad. Los resultados edema en llanto de la piel, que se ve a menudo en la superficie interna de los muslos y alas. Las aves tienen moretones con facilidad, y grandes costras suelen formar en las contusiones de edad. En gallinas ponedoras, como daño en los tejidos es inusual, pero la producción de huevos, eclosión, y la conversión alimenticia se ven afectadas de manera adversa.
El metabolismo del selenio se encuentra estrechamente ligada a la de la vitamina E, y los signos de la deficiencia a veces puede tratarse con cualquiera de los minerales o de la vitamina. La vitamina E puede prescindir de selenio en su papel como antioxidante, por lo que algunas condiciones-selenio sensible también puede ser tratada con suplementos de vitamina E. En la mayoría de los países, existen límites a la cantidad de selenio que se puede agregar a la dieta; el límite superior es normalmente 0,3 ppm.
Las formas más comunes son la selenita de sodio y, más recientemente, los quelatos orgánicos de selenio. Feeds crecido en suelos de alto selenio pueden ser usados en las raciones de las aves de corral y son buenas fuentes de selenio. La harina de pescado y la levadura de cerveza seca también son ricas en selenio.
La deficiencia de zinc
Requisitos de zinc y signos de deficiencia son influenciados por ingredientes de la dieta. En las dietas semipurificadas es difícil mostrar una respuesta a niveles muy por encima de 25-30 mg / kg de dieta, mientras que en dietas prácticas de maíz-soja, los valores requisito se aumentó a 60-80 mg / kg.Tales necesidades variables de zinc probablemente se refieren a contenido de ácido fítico de la dieta, ya que este ligando es un quelante potente de zinc. Si la enzima fitasa se utiliza en las dietas, se reducirá presumiblemente la necesidad de suplementos de cinc.
En los pollos jóvenes, signos de deficiencia de zinc incluyen retraso en el crecimiento, el acortamiento y engrosamiento de los huesos de la pierna y la ampliación de la articulación del corvejón, descamación de la piel (especialmente en los pies), muy deteriora el plumaje, la pérdida de apetito, y en casos graves, la mortalidad. Mientras que la deficiencia de zinc puede reducir la producción de huevos en gallinas de envejecimiento, los efectos más notables se observan en los embriones en desarrollo. Pollitos nacidos de gallinas deficientes en zinc son débiles y no pueden soportar, comer o beber. Se han acelerado las tasas respiratorias y dificultad para respirar. Si se alteran los polluelos, los signos se agravan y las chicas a menudo mueren. También se encuentran en bandera Retarded y plumas frizzled. Sin embargo, el principal defecto es groseramente alterada desarrollo esquelético.Embriones con deficiencia de zinc muestran micromelia, curvatura de la columna vertebral, y acortado, torácicas y lumbares fusionado. Los dedos del pie a menudo se han perdido y, en casos extremos, los embriones tienen esqueleto inferior o extremidades. Algunos embriones son rumpless, y de vez en cuando los ojos están ausentes o no desarrollado.
Última revisión completa / revisión Marzo 2012 por Alex J. Bermúdez, DVM, MS, DACPV; Mahmoud El-Begearmi, PhD; Kirk C. Klasing, BS, MS, PhD; Steven Leeson, PhD
Fuente: THE MERCK MANUAL VETERINARIO
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